SAMD13通过激活ERK1/2对胶质瘤细胞增殖和侵袭的影响

摘要

目的：检测胶质瘤组织和细胞中无菌α基序结构域蛋白13(sterile alpha motif domain-containing protein 13,SAMD13的表达情况，并探究SAMD13表达对胶质瘤细胞增殖和侵袭的影响和调控机制。方法：使用GEPIA数据库分析胶质瘤患者癌组织中SAMD13的表达及其与预后的相关性。行RT-PCR和Western blot检测胶质瘤细胞系（U373、U87和U251）中SAMD13的表达情况。构建SAMD13过表达质粒（pIRES2-SAMD13）和SAMD13 shRNA质粒（shSAMD13），转染细胞后行Western blot、CCK-8和Transwell实验，检测过表达和沉默SAMD13基因对于U373细胞增殖和侵袭的影响，同时检查Akt1、ERK1/2和STAT3的表达和磷酸化水平。此外，在转染pIRES2-SAMD13的同时，加入ERK1/2抑制剂（U0126），通过CCK-8和Transwell实验观察其对细胞增殖和侵袭的影响。结果：胶质瘤患者癌组织中SAMD13的表达显著高于癌旁组织，并与患者不良预后密切相关。U373、U87和U251 3种胶质瘤细胞系均表达SAMD13，以U373细胞表达最为显著。在U373细胞中转染pIRES2-SAMD13和shSAMD13，可分别过表达和沉默SAMD13基因，并分别促进和抑制细胞的增殖和侵袭。此外，过表达和沉默SAMD13可分别显著增强和减弱U373细胞中ERK1/2的磷酸化，而对Akt1和STAT3的磷酸化无明显影响。U0126可显著抑制由SAMD13过表达所诱发的U373细胞增殖和侵袭，但对SAMD13的表达无明显影响。结论：胶质瘤组织和细胞中均高表达SAMD13，上调的SAMD13可通过激活ERK1/2促进胶质瘤细胞的增殖和侵袭。

关键词

胶质瘤 / SAMD13 / ERK1/2 / 增殖 / 侵袭