NB-UVB通过促进维生素D代谢缓解银屑病样皮炎的作用及机制研究

南京医科大学学报（自然科学版） ›› 2025, Vol. 45 ›› Issue (12) : 1747 -1755.

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摘要

目的：探讨窄谱中波紫外线（narrow-band ultraviolet B,NB-UVB）通过促进维生素D（vitamin D,VD）代谢缓解咪喹莫特（imiquimod,IMQ）诱导银屑病样小鼠皮炎的效应机制。方法：C57BL/6小鼠背部去毛外涂IMQ乳膏进行银屑病样皮炎的造模，检测小鼠血清中VD代谢产物25（OH）D₃和1,25（OH）₂D₃的含量，以及皮损中VD受体（vitamin D receptor,VDR）mRNA表达；确定NB-UVB照射小鼠的辐照能量后，进行造模联合NB-UVB照射，观察小鼠皮损，检测血清中25（OH）D₃和1,25（OH）₂D₃的含量、皮损中VDR和炎症因子[(白细胞介素（interleukin,IL）-17A、IL-23、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）-α、IL-1β]的mRNA表达及蛋白含量及CD3⁺CD4⁺IL-17A⁺T细胞比例。使用特异性抑制剂Dafadine-A阻断小鼠VD代谢关键酶细胞色素P450家族27亚家族A成员1（cytochrome P450 family 27 subfamily A member 1,CYP27A1）活性后，再进行造模和NB-UVB照射，观察皮损，检测皮损中CD3⁺CD4⁺IL-17A⁺T细胞比例、炎症因子表达情况、VDR mRNA表达情况和血清中25（OH）D₃、1,25（OH）₂D₃的含量。结果：银屑病样小鼠模型血清中25（OH）D₃、1,25（OH）₂D₃含量和皮损中VDR的mRNA表达均显著降低。NB-UVB照射银屑病样小鼠模型后，相比模型组，小鼠血清中25（OH）D₃、1,25（OH）₂D₃含量和皮损中VDR的m RNA表达上调，皮损中炎症因子IL-17A、IL-23、TNF-α、IL-1β的表达及含量均下调、CD3⁺CD4⁺IL-17A⁺T细胞比例也显著下降。使用Dafadine-A预处理小鼠后进行造模联合NB-UVB照射，相比IMQ联合NB-UVB照射组，血清中25（OH）D₃、1,25（OH）₂D₃含量和皮损中VDR的m RNA表达均显著降低，皮损中CD3⁺CD4⁺IL-17A⁺T细胞比例和炎症因子IL-17A、IL-23、TNF-α、IL-1β的含量均显著升高。结论：NB-UVB照射通过促进VD代谢缓解银屑病样小鼠皮肤炎症。特异性阻断VD代谢关键酶CYP27A1活性后，NB-UVB照射缓解银屑病样小鼠皮损及炎症反应的效应显著减弱。