广金钱草总黄酮抑制M1型巨噬细胞极化减少小鼠肾草酸钙结石形成

宗益平; 张俊麒; 王子杰; 韩鹏; 张炜; 鲁佩

南京医科大学学报（自然科学版） ›› 2025, Vol. 45 ›› Issue (3) : 327 -333.

宗益平, 张俊麒, 王子杰, 韩鹏, 张炜, 鲁佩

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摘要

目的：探究广金钱草总黄酮（total flavonoids of Desmodium styracifolium,TFDS）对肾草酸钙结石形成的作用及可能机制。方法：构建选择性巨噬细胞m TOR复合物2的RPTOR独立伴侣（RPTOR independent companion of mTOR complex 2,Rictor）基因敲除小鼠(Rictor^fl/flCre⁺)及其对照组小鼠(Rictor^fl/flCre^-)的肾草酸钙结石模型，并给予TFDS干预。收集各组小鼠肾组织行HE染色、免疫组织化学荧光染色、流式细胞术等检查，探讨TFDS对小鼠肾草酸钙结石形成的影响；原代提取上述两种小鼠的骨髓来源巨噬细胞（bone marrow derived macrophage,BMDM），分别给予TFDS干预，通过PCR、细胞荧光染色、流式细胞术等检探究上述机制。结果：Rictor^fl/flCre⁺组小鼠的肾组织中肾草酸钙结石数目显著多于Rictor^fl/flCre^-组，并伴随M1型巨噬细胞极化明显增多；TFDS干预两组小鼠后，TFDS+Rictor^fl/flCre^-组的肾组织中肾草酸钙结石及M1型巨噬细胞极化均显著降低，而TFDS+Rictor^fl/flCre⁺组的肾草酸钙结石形成较Rictor^fl/flCre⁺组无明显变化。细胞实验表明，Rictor敲除后的BMDM出现了显著的M1型巨噬细胞极化，TFDS干预未敲除Rictor的BMDM组中的M1型巨噬细胞极化明显减少；而TFDS干预后Rictor敲除的BMDM极化较干预前无显著变化。结论：TFDS有效且安全地减少肾草酸钙结石的形成可能与抑制Rictor调控的M1型巨噬细胞极化有关。