铁死亡在新生儿缺氧缺血性脑损伤中的作用机制研究进展

摘要

新生儿缺氧缺血性脑损伤（HIBD）是新生儿期神经系统损伤的常见原因之一，易导致新生儿高致残率、高死亡率，其发病机制复杂且在临床上无特异性治疗方法。铁死亡作为近年新发现的一种非凋亡性细胞死亡类型，受到广泛关注并逐渐成为研究热点。关于铁死亡与新生儿HIBD的研究逐年增多，大量研究表明铁死亡与新生儿HIBD的发生、发展密切相关。并且，有研究指出维生素K2，特别是甲萘醌-4（MK-4）可以通过抑制铁死亡发挥其神经保护作用。本文简要综述铁死亡在新生儿HIBD及小胶质细胞中的作用机制，并展望维生素K₂，特别是MK-4通过抑制铁死亡改善新生儿HIBD预后的可能，以期提供一种更加经济、安全且更具针对性的治疗方式。

关键词

脑损伤 / 铁死亡 / 新生儿缺氧缺血性脑损伤 / 脂质过氧化作用 / 甲萘醌-4 / 小胶质细胞 / 综述