川芎嗪通过激活SIRT1信号通路减轻内皮细胞炎症损伤的机制研究

摘要

目的 观察川芎嗪（tetramethylpyrazine, TMP）对肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor-α, TNF-α)诱导的人冠状动脉内皮细胞（human coronary artery endothelial cell, HCAEC）炎症损伤的作用及机制。方法 将HCAEC随机分为4组：对照组不给予任何处理，模型组给予TNF-α (50 ng/mL)处理24 h,TMP组给予TMP (80μg/mL)预处理12 h后使用TNF-α (50 ng/mL)处理24 h，沉默信息调节因子1 (silent information regulaton 1,SIRT1)抑制剂组给予TMP (80μg/mL)及SIRT1特异性抑制剂EX527预处理12 h后使用TNF-α (50 ng/mL)处理24 h。CCK-8法检测各组细胞活力，乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）试剂盒检测各组细胞培养基中LDH活性，DCFH-DA染色法观察细胞活性氧（reactive oxygen species, ROS）含量变化，Western blot法检测焦亡相关蛋白表达，免疫荧光染色检测各组细胞SIRT1表达。结果 与对照组相比，模型组细胞活力降低，LDH活性、ROS水平、焦亡相关蛋白表达升高，SIRT1表达降低（P<0.05）；与模型组相比，TMP组细胞活力升高，LDH活性、ROS水平、焦亡相关蛋白表达降低，SIRT1表达升高（P<0.05）；与TMP组比较，SIRT1抑制剂组细胞活力下降，LDH活性、ROS水平、焦亡相关蛋白表达升高，SIRT1表达降低（P<0.05）。结论 TMP可减轻TNF-α诱导的HCAEC炎症损伤，与抑制细胞焦亡、激活SIRT1信号有关。[中国当代儿科杂志，2024,26 (9):967-973]

关键词

炎症损伤 / 川芎嗪 / SIRT1 / 焦亡 / 人冠状动脉内皮细胞