预知子经ROS介导的PI3K-Akt通路诱导非小细胞肺癌细胞凋亡

摘要

目的：探讨预知子诱导人非小细胞肺癌（NSCLC）细胞死亡方式及机制。方法：通过CCK-8实验、Hochest33342/PI染色实验以及克隆形成实验检测预知子对细胞生存、增殖能力的影响，采用Western blot检测预知子干预后对NSCLC细胞内死亡相关蛋白ATG5、HMGB1、GPX4，凋亡蛋白及PI3K-Akt信号通路相关蛋白的表达变化，采用流式细胞术检测细胞凋亡率，通过DCFH-DA荧光探针法观察检测细胞内活性氧（ROS）水平。结果：预知子能明显抑制NSCLC细胞的存活率和增殖能力（P<0.05），预知子处理后NSCLC细胞内凋亡相关蛋白BAX、Cleaved caspase3和Cleaved caspase9表达显著上调（P<0.05）,p-PI3K、p-Akt和BCL2蛋白表达均明显下调（P<0.05），预知子可明显促进NSCLC细胞的凋亡率和细胞内ROS量升高（P<0.05），抗氧化剂NAC能逆转预知子导致的NSCLC细胞凋亡、ROS水平升高及PI3K-AKT通路蛋白的调控作用（P<0.05）。结论：预知子通过ROS介导的PI3K-Akt通路导致了NSCLC细胞凋亡。

关键词

预知子 / 非小细胞肺癌 / 凋亡 / PI3K-Akt通路 / ROS