蛇床子素调节PI3K/Akt/m TOR信号通路对老龄自发性高血压大鼠肾氧化应激损伤的影响

摘要

目的：探究蛇床子素对老龄自发性高血压大鼠的影响机制。方法：购买20月龄的老龄自发性高血压大鼠（SHRs）及健康Wistar-Kyoto(WKY)大鼠，对SHRs进行蛇床子素灌胃治疗处理持续8周。对大鼠收缩压及舒张压进行监测，使用苏木精-伊红（H&E）、碘酸雪夫染色（PAS）和Masson染色观察大鼠肾脏组织病理学变化。使用ELISA试剂盒检测大鼠肾脏超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）活性。采用Western blot对PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白进行检测。结果：蛇床子素降低SHRs收缩压及舒张压，改善了SHRs大鼠肾脏的组织病理学变化，降低SHRs肾脏MDA活性，提升SOD及GSH活性。蛇床子素降低p-PI3K、p-Akt、p-mTOR水平。结论：蛇床子素通过降低PI3K/Akt/mTOR信号通路活性发挥对老龄自发性高血压大鼠肾氧化应激损伤的保护作用。

关键词

自发性高血压 / 老龄 / 蛇床子素 / 氧化应激 / 肾 / PI3K/Akt/mTOR