AAVC-I通过ERK1/2/MAPK信号通路抑制人口腔鳞状细胞癌SCC4、Cal27细胞增殖迁移的作用研究

摘要

目的：探究皖南尖吻蝮蛇毒抑瘤组分I(AAVC-I)能否抑制人口腔鳞状细胞癌SCC4、Cal27细胞的增殖迁移及其是否通过ERK1/2/MAPK信号通路抑制其增殖迁移。方法：将不同浓度的AAVCI(0、2.5、5、10、20、40μg/mL)作用于人口腔鳞状细胞癌SCC4、Cal27细胞24 h后，通过CCK-8、EDU-488实验检测细胞增殖能力，通过流式细胞术检测细胞凋亡情况，通过Transwell实验检测细胞侵袭能力，通过划痕实验检测细胞迁移能力，通过Western blot实验检测MAPK信号通路中相关蛋白的表达情况。结果：不同浓度的AAVC-I(0、2.5、5、10、20、40μg/mL)作用于人口腔鳞状细胞癌SCC4、Cal27细胞24 h后，实验组与正常对照组相比较，其结果显示，随着AAVC-I浓度的增高，人口腔鳞状细胞癌SCC4、Cal27细胞的增殖、侵袭迁移能力逐渐减弱，凋亡百分率逐渐增高，MAPK信号通路中的MEK1、ERK1/2的表达量无明显变化，而磷酸化的MEK1和磷酸化的ERK1/2随着药物浓度增高，其表达水平下调。结论：AAVC-I可抑制人口腔鳞状细胞癌SCC4、Cal27细胞的增殖、侵袭迁移，其抑制细胞增殖、侵袭迁移的机制可能与ERK1/2/MAPK信号通路密切相关。

关键词

AAVC-I / SCC4、Cal27细胞 / 侵袭迁移 / ERK1/2/MAPK信号通路