芪红散对巨噬细胞分化及炎症水平的影响

摘要

目的 研究芪红散对巨噬细胞分化及炎症水平的影响及其机制。方法 将单核细胞在PKC激活剂（PMA）的诱导下转化为巨噬细胞。仅使用PMA诱导的细胞定义为M0组，使用脂多糖（LPS）和γ干扰素（IFN-γ）诱导处理的细胞定义为M1组，在使用LPS和IFN-γ诱导处理的基础上加入低剂量以及高剂量芪红散进行干预的两组分别定义为M1+芪红散-L组以及M1+芪红散-H组。分别采用细胞计数试剂-8（CCK-8）法、流式细胞术、酶联免疫吸附试验（ELISA）、免疫印迹试验（WB）检测4组细胞的增殖、凋亡、迁移情况和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）、p50、p-p65水平。结果 与M0对比，M1组增殖、迁移、CD86⁺分化比例、TNF-α、IL-6、p50及p-p65水平显著增加（P均<0.05）,CD206⁺分化比例、IL-10水平显著降低（P均<0.05）。与M1组比较，M1+芪红散-L组与M1+芪红散-H组CD86⁺分化比例、TNF-α、IL-6表达水平均降低（P<0.05）,且M1+芪红散-H组TNF-α及IL-6表达水平明显低于M1+芪红散-L组（P<0.05）,IL-10表达水平明显高于M1+芪红散-L组（P<0.05）。与M1组比较，M1+芪红散-H组p50及p-p65表达水平均降低（P<0.05）,M1+芪红散-L组206⁺分化显著升高(P<0.05。结论 芪红散可有效地减少巨噬细胞的CD86⁺型分化，抑制炎症信号通路核因子-κB（Nuclearfactor kappaB,NF-κB）的激活从而降低炎症因子的表达，减轻炎症反应。

关键词

芪红散 / 巨噬细胞 / p50 / p-p65 / 炎症