右美托咪定减轻大鼠丙泊酚输注综合征的研究

摘要

目的 探讨右美托咪定对大鼠丙泊酚输注综合征所致器官损伤的保护机制。方法 选取健康雄性SD大鼠18只，8～10周龄，体重250～280 g,采用随机数字法分为空白对照组（C组）、丙泊酚组（P组）及右美托咪定组（D组）,三组大鼠分别尾静脉输注生理盐水、丙泊酚、右美托咪定+丙泊酚。每组于T₀、T₆、T₁₂取大鼠颈动脉血检测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、肌钙蛋白I（cTn-I）水平；各组输注完成后取大鼠心肌组织，行HE染色观察心肌结构变化，ELISA法检测心肌组织线粒体呼吸链复合体II活性、细胞色素C、肉碱棕榈酰转移酶I（CPT-I）、丙二酰辅酶A（Malonyl-CoA）表达量。结果 与C组相比，P组T₆、T₁₂时ALT、AST、CK、CK-MB、BUN、cTn-I水平均升高；D组T₆及T₁₂时ALT、AST、CK、CK-MB、BUN、Cr水平均升高，D组T₆时cTn-I升高（P<0.05）。与P组相比，D组T₆及T₁₂时ALT、AST、CK、cTn-I水平均下降，T₁₂时CK-MB、BUN水平下降（P<0.05）。P组心肌纤维排列紊乱，细胞水肿，溶解，少量散在炎细胞浸润；D组心肌纤维排列较P组规则整齐。与C组相比，P组、D组呼吸链复合体II活性下降，Cyt-C、CPT-I、Malonyl-CoA表达均降低（P<0.05）;与P组相比，D组复合体Ⅱ活性增加，Cyt-C、CPT-I、Malonyl-CoA表达水平升高（P<0.05）。结论 右美托咪定可减轻大鼠丙泊酚输注综合征所致器官损伤，其机制可能与减轻线粒体内呼吸链的功能损害及改善脂肪酸分解代谢相关。

关键词

丙泊酚输注综合征 / 心肌损伤 / 右美托咪定 / 线粒体功能 / 呼吸链