MCP-1基因对脓毒症急性肾损伤发生的作用研究

摘要

目的 研究单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)基因对脓毒症急性肾损伤(AKI)发生的作用。方法 选取2022年9月-2023年9月新疆维吾尔自治区人民医院重症医学科收治的50例脓毒症AKI患者作为AKI组，纳入同期50例健康受试者作为对照组。分别采集全部受试者清晨空腹静脉血5 mL,采用ELISA法测定AKI患者及健康人群血清中MCP-1的表达情况；通过原代培养肾小管上皮细胞，利用CK14和CK18抗体进行细胞免疫荧光鉴定，过表达和干扰MCP-1基因，利用CCK8细胞增殖检测试剂盒和RT-qPCR检测肾小管上皮细胞增殖情况和肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)、γ-干扰素(IFN-γ)炎性因子表达的变化。结果 与对照组相比，AKI组患者外周血中和尿液中的MCP-1表达量显著升高(P均<0.05);通过细胞免疫荧光鉴定，选择上皮细胞标志物CK14和CK18,原代培养24 h, 90%以上的细胞表达细胞标志物CK18,约84%的细胞表达CK14;与NC组相比，siRNA组在24、48 h细胞数量增加(P均<0.05);与MCP-1组相比，siRNA组在24、48、72 h的细胞数量增加(P均<0.05);NC组的IL-1β、IL-6、INF-γ因子的表达水平随时间推移逐渐升高，MCP-1组的IL-1β、IL-6、IL-10、INF-γ和TNF-α因子的表达水平随时间推移逐渐升高，siRNA组的IL-1β、IL-6、INF-γ因子表达水平随时间推移无明显升高趋势。结论 MCP-1基因在脓毒症急性肾损伤的发病机制中可能发挥重要作用，该基因可能通过调节IL-1β等炎性细胞因子的表达来抑制肾小管上皮细胞的生长和增殖，从而参与脓毒症患者的AKI过程。

关键词

MCP-1基因 / 脓毒症 / 肾小管上皮细胞 / 炎症反应