Siglec-9介导树突状细胞在布鲁氏菌慢性感染中的作用研究

摘要

目的 研究布鲁氏菌感染过程中Siglec-9在树突状细胞（Dendritic cells, DC）上的表达特征及其对DC成熟和免疫应答的调控作用。方法 以2025年1月至12月新疆医科大学第一附属医院医学检验中心收治的64例布鲁氏菌病患者为研究对象，根据病程及既往治疗史将患者分为急性布鲁氏菌病感染组（Acute brucellosis infection, AB组）34例、慢性布鲁氏菌病感染组（Chronic brucellosis infection, CB组）30例，以同期体检的40例健康志愿者作为健康对照组（Healthy control, HC组）。通过医院数据库收集基线及临床检验资料，采用流式细胞术检测外周血DC表面Siglec-9与CD86的表达，采用ELISA法测定血清中IL-12、IFN-γ、TNF-α及IL-10的水平。采用Graphpad Prism 10.1.2软件分析DC表面Siglec-9表达水平与血清促炎因子IL-12、IFN-γ、TNF-α的相关性。结果 流式结果显示：与HC组相比，DC表达水平AB组升高，CB组降低，且CB组DC表达水平低于AB组，差异均具有统计学意义（P<0.01）。与HC组相比，AB组、CB组DC表面CD86⁺表达水平升高（P<0.01）,其中CB组CD86表达水平低于AB组（P<0.01）。相较于HC组，AB组Siglec-9+DC表达降低，CB组表达升高，且CB组表达水平高于AB组，差异均有统计学意义（P均<0.01）。ELISA结果显示：相较于HC组，AB组与CB组血清促炎因子IL-12、IFN-γ、TNF-α及抗炎因子IL-10水平均升高（P均<0.01）;CB组IL-12、IFN-γ、TNF-α水平低于AB组，IL-10水平高于AB组（P均<0.01）。相关性分析结果提示，外周血Siglec-9表达水平与血清促炎因子TNF-α、IL-12、IFN-γ均呈负相关（P均<0.001）。结论 布鲁氏菌通过诱导Siglec-9高表达抑制DC成熟，表现为DC表面CD86表达减少，导致IL-12等促炎因子分泌减少、免疫应答受损，从而驱动感染慢性化。

关键词

布鲁氏菌 / Siglec-9 / 树突状细胞 / 免疫逃逸 / 慢性感染

基金资助

国家自然科学基金(82360394); 乌鲁木齐优秀青年科技人才培养项目(PYZ19-216)