LncRNAMEG3调节miR-138-5p/HMGA1轴对H/R诱导的心肌细胞损伤的影响

摘要

目的 探讨长链非编码RNA（lnc RNA）母系表达基因3（MEG3）调节miR-138-5p/高迁移率族蛋白A1（HMGA1）轴对缺氧/复氧（H/R）诱导的心肌细胞损伤的影响。方法 将体外培养的H9c2细胞随机分为：NC组（正常培养的H9c2细胞）、H/R、si-NC组、si-MEG3组、mimic NC组、miR-138-5p mimic组、si-MEG3+inhibitor NC组、si-MEG3+miR-138-5p inhibitor组。除NC组外，剩余7组均转染对应物质后构建H/R模型。qRT-PCR法对各组细胞MEG3、miR-138-5p、HMGA1 mRNA表达水平进行测定；CCK-8法、流式细胞实验测定各组细胞增殖、凋亡情况；ELISA法测定超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）和丙二醛（MDA）水平；Western blot检测Bax、Bcl-2表达；双荧光素酶报告基因实验对MEG3与miR-138-5p、HMGA1与miR-138-5p之间的靶向关系进行检测。结果 与NC组对比，H/R组OD₄₅₀值、SOD、Bcl-2蛋白表达降低，凋亡率、MDA、LDH、Bax蛋白表达升高（P<0.05），沉默MEG3或过表达miR-138-5p可拮抗上述变化（P<0.05）。在沉默MEG3的基础上抑制miR-138-5p表达可降低H/R诱导的H9c2细胞中miR-138-5p表达，抑制细胞增殖，促进HMGA1表达、细胞凋亡和氧化应激（P<0.05）。双荧光素酶报告基因实验验证miR-138-5p和MEG3、HMGA1均存在靶向调控关系（P<0.05）。结论沉默MEG3可促进H/R诱导的H9c2细胞增殖，抑制其氧化应激和凋亡，可能与调控miR-138-5p/HMGA1轴有关。

关键词

长链非编码RNA母系表达基因3 / miR-138-5p / 高迁移率族蛋白A1 / 缺氧/复氧 / 心肌细胞