姜黄素通过抑制IGF2/NF-κB改善ox-LDL诱导的细胞损伤

摘要

目的 探究姜黄素通过抑制胰岛素样生长因子2(insulin-like growth factor 2,IGF2)缓解氧化低密度脂蛋白（oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL）诱导的细胞损伤的分子机制，以阐明姜黄素治疗动脉粥样硬化的分子机制。方法 通过ox-LDL处理人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）构建细胞模型，通过实时荧光定量聚合酶链反应（quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR）检测IGF2 mRNA的表达水平；CCK8和EdU检测细胞活力和增殖水平；流式细胞术检测细胞凋亡比率；蛋白免疫印迹检测IGF2、Bax和Bcl-2蛋白水平；酶联免疫吸附法测定TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度。结果 与对照组相比，ox-LDL组IGF2mRNA和蛋白表达升高（P<0.05），细胞增殖水平降低（P<0.05），细胞凋亡率升高（P<0.05）,Bax水平升高，Bcl-2水平降低（P<0.05）;TNF-α、IL-1β和IL-6浓度升高（P<0.05）;p-p65/p65蛋白水平升高（P<0.05）。ox-LDL+姜黄素组较ox-LDL组IGF2mRNA和蛋白表达降低（P<0.05），细胞增殖水平升高（P<0.05），细胞凋亡率降低（P<0.05）,Bax水平降低，Bcl-2水平升高（P<0.05）;TNF-α、IL-1β和IL-6浓度降低（P<0.05）;p-p65/p65蛋白水平降低（P<0.05）。ox-LDL+姜黄素+oe-IGF2组较ox-LDL+姜黄素组IGF2 mRNA和蛋白表达升高（P<0.05），细胞增殖水平降低（P<0.05），细胞凋亡率增加（P<0.05）,Bax水平升高，Bcl-2水平降低（P<0.05）;TNF-α、IL-1β和IL-6浓度升高（P<0.05）;p-p65/p65蛋白水平升高（P<0.05）。结论 姜黄素通过抑制IGF2介导的NF-κB通路缓解ox-LDL诱导的细胞凋亡和炎症反应。

关键词

动脉粥样硬化 / 姜黄素 / 氧化低密度脂蛋白 / IGF2 / NF-κB