IR-780诱导UCP2高表达改善力竭运动性心肌损伤

摘要

目的 观察IR-780对力竭运动诱导大鼠心肌细胞损伤的作用及其机制。方法 取健康成年雄性SD大鼠24只，随机分成4组（n=6），分别为空白对照组（CG组）、IR-780给药组（IR组）、力竭组（EE组）、IR-780给药+力竭组（IR+EE组）。IR-780给药方式：分别在第0、3、6 d腹腔注射IR-780。IR+EE组在最后一次给药后48 h后进行力竭运动。大鼠在实验用跑步机上进行力竭训练，坡度0°，跑步机转速30 rpm跑至力竭。观察各组老鼠心肌损伤标志物、ROS水平、细胞凋亡及caspase-3、ucp2、Pro-caspase-3、BCL-2蛋白表达水平。结果 心肌酶和心肌细胞凋亡指数：与CG组相比，IR组心肌酶、细胞凋亡指数无差异；EE组及IR+EE组心肌酶、细胞凋亡指数显著升高（P<0.05）；对比EE组，IR+EE组心肌酶、细胞凋亡指数显著降低（P<0.05）。ROS含量的结果：与CG组对比，IR组、EE组及IR+EE组ROS含量显著升高（P<0.05）；与EE组对比，IR+EE组ROS含量显著降低（P<0.05）。相关蛋白表达的结果：UCP2相较于CG组，IR组、EE组、IR+EE组均显著升高（P<0.05）,IR组与EE组表达量相近，IR+EE组的表达高于IR组和EE组（P<0.05）;Pro-caspase-3相较于CG组，IR组、EE组、IR+EE组含量显著降低（P<0.05）,IR组和IR+EE组相近，EE组心肌组织Pro-caspase-3的含量较IR+EE组显著降低（P<0.05）;Acaspase-3相较于CG组，IR组、EE组、IR+EE组均明显升高（P<0.05）,IR组明显低于EE组、IR+EE组（P<0.05）,EE组明显高于IR+EE组（P<0.05）。BCL-2相较于CG组，IR组、EE组、IR+EE组均明显升高（P<0.05）,IR组与EE组无差异，EE组低于IR+EE组（P<0.05）。结论 IR-780通过调节心肌细胞ROS水平，诱导UCP2表达增加，激活CASPASE3/BCL2途径，降低力竭过程中心肌损伤。

关键词

力竭 / UCP2 / IR-780 / 心肌损伤 / ROS