PM2.5通过线粒体促进心肌细胞凋亡的机制：多途径、多层次的调控网络

摘要

大气细颗粒物(particulate matter 2.5, PM2.5)污染是威胁公众健康的重要环境因素，其与心血管疾病的发生发展密切相关。心肌细胞凋亡是PM2.5诱发心血管损伤的关键细胞学基础，其中线粒体介导的凋亡途径处于核心地位。本文系统综述了PM2.5通过线粒体途径诱导心肌细胞凋亡的复杂调控网络，PM2.5及其携带的多种毒性组分可直接损伤线粒体，通过诱导氧化应激、破坏线粒体动力学平衡与自噬流，导致线粒体外膜透化，启动内在凋亡途径。与此同时，PM2.5激活的炎症反应是另一重要驱动力，其通过激活核因子κB(nuclear factorκB, NF-κB)等通路释放肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)等炎症因子，进而通过半胱天冬酶-8(Caspase-8)/Bid轴与线粒体途径形成信号串扰，协同放大凋亡信号。阐明这一多途径、多层次的调控机制，特别是解析关键毒性组分的特异性作用，对于全面揭示PM2.5的心血管毒性、开发精准的防治策略具有至关重要的科学价值和临床意义。

关键词

PM2.5 / 线粒体 / 炎症反应 / 氧化应激 / 心肌细胞凋亡