肾结石病理矿化机制及其与全身性钙化的关联研究进展

摘要

肾结石是病理矿化的典型模型，局部矿化失衡与全身异位钙化的关联复杂。本文从3个层面系统综述该领域的进展，包括分子机制层面：炎症/免疫调控(Th细胞激活)、代谢紊乱(钙磷/脂代谢异常)及表观遗传调控(lncRNA介导的成骨分化)协同驱动兰德尔斑块形成；系统性关联层面：肾结石与血管钙化、骨代谢异常共享Klotho并通过各种方式抑制Wnt/β-catenin等通路，提示钙磷稳态失衡的全身性影响；转化医学层面：GeoBioMed技术解析矿物异质性，人工智能模型预测复发风险(AUC=0.87),CRISPR靶向干预[如转移相关肺腺癌转录本(MALAT1)沉默]及仿生材料(碳化磷灰石涂层)均展现出显著的治疗潜力。未来需整合单细胞多组学、微生物组调控及跨器官动态监测，推动从“结石清除”向“矿化稳态重建”的精准治疗转型。

关键词

病理矿化 / 肾结石 / 兰德尔斑块 / 异位钙化