基于PI3K/AKT信号通路探讨miR-26a对急性胰腺炎细胞凋亡与增殖的影响

摘要

基于磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶A(AKT)信号通路探讨miR-26a对急性胰腺炎细胞AR42J凋亡与增殖的影响。将细胞分为4组：正常组、模型组（100 nmol/L雨蛙素）、miR-26a NC组（100 nmol/L雨蛙素+miR-26a NC）和miR-26a inhibitor组（100 nmol/L雨蛙素+miR-26a inhibitor）。MTT法检测细胞活力，AnnexinV-PI流式双染法检测细胞凋亡率，ELISA法检测IL-6、TNF-α水平，Western blot检测细胞中Bax、Bcl-2、cleaved caspase 3、PI3K及p-AKT蛋白表达。与正常组比较，模型组及miR-26a NC组细胞活力降低（P<0.01），细胞早期凋亡率、晚期凋亡率、IL-6、TNF-α水平、Bax、Cleaved caspase 3、PI3K、p-AKT表达量均升高（P<0.01）,Bcl-2表达量降低（P<0.01）；与模型组及miR-26a NC组比较，miR-26a inhibitor组细胞活力升高（P<0.01），细胞早期凋亡率、晚期凋亡率、IL-6、TNF-α水平、Bax、Cleaved caspase 3、PI3K、p-AKT表达量均降低（P<0.01）,Bcl-2表达量升高（P<0.01）。miR-26a通过调控PI3K/AKT信号通路影响雨蛙素诱导的AR42J细胞的增殖与凋亡。

关键词

miR-26a / 急性胰腺炎 / AR42J细胞 / 细胞凋亡 / 细胞增殖