纤维粘连蛋白靶向JAK/STAT3信号通路调控粘连性肠梗阻的机制

摘要

目的：探究纤维粘连蛋白（FN）靶向JAK/STAT3信号通路调控粘连性肠梗阻的作用机制。方法：选取2019年1月—2020年12月就诊行肠切除手术的粘连性肠梗阻患者65例（观察组），同期行腹股沟疝手术患者65例（对照组），取患者肠组织及术前血液样本，采用qRT-PCR、Western blot及免疫组织化学实验检测肠组织样本中FN、STAT3、p-STAT3基因及蛋白表达，采用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测血清样本中FN表达。体外培养人肠上皮细胞系HIEC-6，采用慢病毒转染抑制细胞FN表达，采用CCK8、Transwell迁移实验观察FN对细胞增殖及分化的影响，同时采用qRT-PCR、Western Blot实验检测FN对细胞STAT3、p-STAT3表达的影响。结果：与对照组比较，观察组肠组织中FN mRNA及蛋白表达明显较高（P<0.05）,STAT3、p-STAT3 mRNA及蛋白表达则明显较低（P<0.05），且观察组血清中分泌型FN含量也明显较高（P<0.05）。体外实验显示，与NC siRNA组HIEC-6细胞比较，LV-FN siRNA组HIEC-6细胞在48、72、96、120 h的增殖率均明显较低（P<0.05），细胞迁移能力也明显较低（P<0.05），其FN mRNA及蛋白表达明显较低（P<0.05）,STAT3、p-STAT3 mRNA及蛋白则明显较高（P<0.05）。结论：纤维粘连蛋白在粘连性肠梗阻患者肠组织及血清中呈明显高表达，可通过JAK/STAT3信号通路的异常激活影响细胞的增殖和迁移，引起病变肠段发病。

关键词

纤维粘连蛋白 / JAK/STAT3信号通路 / 粘连性肠梗阻

基金资助

新疆维吾尔自治区自然科学基金（2019D01C304）