RNF113A对肝细胞癌细胞恶性生物学行为的影响研究

摘要

目的：探究RNF113A对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡和自噬的影响。方法 ：肝癌细胞Hep3B分成control组和RNF113A过表达组，Hep G2分成control组和RNF113A敲低组，CCK-8实验检测细胞活力的变化，克隆形成实验检测细胞增殖能力的变化，Transwell实验检测细胞侵袭能力的变化，划痕实验检测细胞迁移能力的变化，流式细胞术检测细胞凋亡能力的变化，Western blot实验检测自噬相关基因和AMPK信号通路相关基因的蛋白表达变化。结果：与control组相比，RNF113A过表达组中Hep3B细胞的增殖、克隆、侵袭和迁移能力均提高，而凋亡和自噬能力均下降，AMPK信号通路受抑；而RNF113A敲低组中Hep G2细胞的增殖、克隆、侵袭和迁移能力显著下降，凋亡和自噬能力升高，促进AMPK信号通路的激活。结论：RNF113A通过抑制AMPK信号通路促进肝癌细胞的增殖、克隆、侵袭和迁移，并抑制凋亡和自噬。

关键词

肝细胞癌 / RNF113A / AMPK / 细胞增殖 / 细胞侵袭 / 细胞迁移 / 自噬 / 凋亡