芒柄花黄素对人胃癌细胞系SGC7901生长、增殖及侵袭影响

摘要

目的：探讨芒柄花黄素（Form）对人胃癌细胞株SGC7901的作用及机制。方法 ：用不同浓度（0、20、40、80μmol/L）Form处理SGC7901后，采用Hoechst、MTT、流式细胞术等检测细胞抑制率、细胞周期、细胞核形态及凋亡。采用蛋白质印迹检测β-Catenin、p-β-Catenin、Cyclin D1、CDK4及p-AKT、AKT、BCL-2、BAX、Caspase3等蛋白的表达，RT-PCR检测BCL-2、CDK4、CDK6、AKT、Cyclin D1及BAX、Caspase3等m RNA表达。结果：Form抑制SGC7901细胞的增殖，呈浓度和时间依赖性。Hoechst结果表明，相比于对照组（0μmol/L），实验组Form(20、40、80μmol/L)作用48 h后，细胞核固缩、溶解，破裂后呈颗粒状聚集。流式细胞术结果显示，不同浓度Form处理48 h，细胞凋亡率分别为17.0%、21.5%、32.5%，呈浓度依赖性。RT-PCR结果显示，SGC7901中Caspase3、BAX m RNA表达量随Form浓度增加而上升（P<0.01）;BCL-2、CDK4、CDK6、AKT、Cyclin D1的m RNA表达量逐渐降低（P<0.01）。WB结果表明，SGC7901细胞中β-Catenin、p-β-Catenin、Cyclin D1、CDK4以及p-AKT、AKT、BCL-2等蛋白的相对表达量随Form浓度增加而降低（P<0.01）;Caspase3、BAX等蛋白表达逐渐上升（P<0.01）。结论：Form具有促进SGC7901细胞凋亡的作用；其机制可能是通过抑制Wnt/β-catenin信号，活化Caspase家族实现的。

关键词

胃癌 / SGC7901 / 芒柄花黄素 / 细胞凋亡 / Wnt/β-catenin通路