miR-26a-5p调控PTEN/PI3K/Akt信号通路对高糖诱导视网膜Müller细胞活化及凋亡的影响

摘要

目的 检测微小RNA-26a-5p(microRNA-26a-5p, miR-26a-5p)对PTEN/PI3K/Akt信号通路及高糖刺激的视网膜Müller细胞凋亡的影响，探讨糖尿病视网膜神经损伤的潜在机制。方法 采用不同浓度的葡萄糖刺激视网膜Müller细胞构建糖尿病视网膜神经损伤模型，采用CCK-8及流式细胞仪观察细胞增殖及凋亡情况，细胞转染过表达miR-26a-5p模拟物，Real-time PCR检测miR-26a-5p、PTEN、PI3K、Akt的表达情况，ELISA测定细胞上清液中IL-1β及IL-6的水平，采用Graphpad 8.0软件处理数据。结果 高糖刺激视网膜Müller细胞生长活跃，与对照组相比，50 mmol/L高糖刺激Müller细胞活力在12 h、24 h时逐渐增加，48 h时活力减弱，细胞凋亡增加，组间差异有统计学意义(P<0.05)。高糖刺激后视网膜Müller细胞中miR-26a-5p水平下降，PTEN的表达显著升高，PI3K及Akt水平下降，IL-1β及IL-6的水平明显升高，过表达miR-26a-5p后，PTEN水平降低，PI3K/Akt及炎性因子降低，细胞凋亡减少(P<0.01)。结论 miR-26a-5p通过调控PTEN/PI3K/Akt的表达，影响炎症因子释放，减轻高糖诱导的视网膜Müller细胞凋亡。

关键词

视网膜Müller细胞 / 微小RNA-26a-5p(miR-26a-5p) / PTEN/PI3K/Akt / 炎症 / 糖尿病视网膜病变

基金资助

陕西省自然科学基础研究计划项目(No.2022JM-571); 陕西省人民医院科技发展孵化基金资助项目(No.2021YJY-20)