炎症和脂代谢紊乱在肝纤维化中的作用机制

摘要

肝纤维化是慢性肝损伤后，组织修复失衡导致的病理过程，其核心特征是肝星状细胞激活与细胞外基质过度沉积。近年来研究发现，炎症反应与脂代谢紊乱在肝纤维化进展中存在协同作用。炎症会激活巨噬细胞、中性粒细胞等免疫细胞，使其释放TGF-β、IL-6、TNF-α等促纤维化因子，进而直接诱导HSC向肌成纤维细胞转化。另一方面，脂代谢紊乱通过游离脂肪酸蓄积、胆固醇稳态失衡及脂毒性，加剧氧化应激和内质网应激，从而促进HSC活化，并导致肝细胞损伤、凋亡。此外，脂代谢紊乱与炎症还存在交叉调控关系，二者相互作用形成恶性循环。该文将阐述炎症与脂代谢紊乱在肝纤维化发生发展中的分子机制，同时探讨靶向调控两者的潜在治疗策略。

关键词

肝纤维化 / 脂代谢紊乱 / 炎症 / 氧化应激 / 肝星状细胞 / 肌成纤维细胞