消定膏干预NLRP3/NF-κB/Caspase-1通路治疗急性闭合性软组织损伤的作用机制

摘要

目的 探讨消定膏通过核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/核因子κB(NF-κB)/半胱天冬酶1(Caspase-1)通路抑制细胞焦亡，对急性闭合性软组织损伤的治疗效果。方法 选取60只SPF级SD大鼠，随机分为4组：空白组、模型组、阳性对照组(使用奇正消痛贴膏)和消定膏组(外用敷贴)。空白组不做任何处理，其余组在制备急性闭合性软组织损伤模型后，进行相应干预，治疗周期为7 d。通过损伤症状评分评估肿胀、疼痛、活动受限等情况。苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠腿部肌肉组织组织病理学变化。ELISA检测血清炎症因子IL-1β、TNF-α水平。TUNEL染色观察细胞焦亡情况。Western blot和免疫组化分析NLRP3、NF-κB、p65、Caspase-1蛋白表达水平，评估消定膏的疗效及作用机制。结果 与模型组相比，消定膏组大鼠的肿胀程度、外观变化、活动情况及疼痛行为明显改善(均P<0.05),组织病理学结果显示炎症细胞浸润减少，肌纤维排列趋于正常；血清炎症因子IL-1β、TNF-α水平显著降低(均P<0.05);焦亡阳性细胞数及焦亡阳性率明显下降(均P<0.05);NLRP3、NF-κB、p65及Caspase-1蛋白表达明显降低(均P<0.05)。结论 消定膏通过抑制NLRP3炎症小体活化及NF-κB信号通路，阻断Caspase-1依赖性细胞焦亡进程，减少IL-1β、TNF-α炎症因子释放，从而减轻急性软组织损伤后的炎症反应，促进组织修复。

关键词

消定膏 / 急性闭合性软组织损伤 / 细胞焦亡 / NLRP3炎症小体 / NF-κB信号通路 / Caspase-1 / 炎症因子