线粒体生物发生在脑缺血再灌注损伤中作用的研究进展

摘要

缺血性脑卒中(ischemic stroke, IS)是指脑血管突然受阻或闭塞而引起的急性脑血管疾病，是中国致残和死亡的主要原因之一。其主要治疗目标是在症状出现后尽快恢复血流，常采用静脉溶栓和血管内血栓切除术，但是溶栓后血液再通易导致脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury, CIRI)。CIRI是IS的关键病理过程，因此寻找减轻CIRI的方法至关重要。线粒体生物发生(mitochondrial biogenesis, MB)是指从现有线粒体协调合成新的线粒体。当脑缺血发生时，机体通过激活MB维持机体线粒体稳态，减轻氧化应激和炎症反应，使机体免受进一步的损伤。了解MB的分子机制及其激活路径可望为治疗CIRI提供新方向。该文总结了MB的分子机制，MB通过维持线粒体稳态、抑制IS后的氧化应激和炎症反应对CIRI产生保护的机制，以及激活MB改善CIRI的潜在治疗手段，以期为临床治疗CIRI提供新的思路。

关键词

脑缺血再灌注损伤 / 线粒体生物发生 / 缺血性脑卒中 / PGC-1α / SIRT1