Spag6调控运动纤毛结构功能缓解大鼠缺血性脑水肿损伤

摘要

目的 研究精子相关抗原6(sperm-associated antigen 6,Spag6)对缺血性脑水肿介导的突触损伤的影响。方法 将90只SD大鼠随机分为3组：假手术组、模型组和Spag6组。利用慢病毒感染上调大鼠脑内Spag6蛋白表达后，用大脑中动脉栓塞法构建缺血性脑水肿模型。利用Longa评分进行神经功能评价；2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评估脑梗死体积；苏木精-伊红(HE)染色法、扫描电镜观察运动纤毛结构活性；透射电镜观察神经细胞超微结构；Western blot检测Bcl-2、Bax、Survivin、GluN1、GluN2B和GluA2蛋白表达水平。结果 模型组大鼠大脑不同区域神经细胞和组织损伤，Spag6表达异常变化，突触结构功能改变；第三脑室运动纤毛活性紊乱，发生缺血性脑水肿现象。上调Spag6表达后，脑水肿现象缓解，运动纤毛活性恢复；缺血区脑梗死、神经细胞损伤及突触结构异常改变被逆转；Bcl-2、Survivin、GluN1、GluN2B、GluA2的蛋白表达显著升高(P<0.01或P<0.05),Bax表达量均降低(P<0.01)。结论 Spag6通过恢复脑室运动纤毛的活性状态，增强突触的功能，进而减轻缺血性脑水肿介导的神经损伤。

关键词

Spag6 / 脑缺血再灌注损伤 / 脑水肿 / 运动纤毛 / 突触