基于PI3K/Akt信号通路探讨电针改善FD模型大鼠胃动力的机制

摘要

目的 探讨电针通过PI3K/Akt信号通路调控肠神经系统改善功能性消化不良(functional dyspepsia, FD)模型大鼠胃动力障碍的机制。方法 采用SPF级SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组。模型组和电针组采用多因素应激干预法构建FD大鼠模型，造模周期为14 d。造模成功后电针组予以电针足三里和太冲穴进行干预，干预周期为10 d。分别于实验开始时(0 d)、造模结束后(14 d)、电针干预结束后(24 d),3次测量大鼠体重及日饮食量；干预结束后测量各组大鼠胃内残留率、胃窦组织形态结构、胃窦组织内PI3K、Akt、GFAP蛋白表达水平及部位。结果 (1)造模前，各组大鼠体重之间的差异无统计学意义(均P>0.05);电针干预后，各组大鼠体重为空白组>电针组>模型组，组间差异具有统计学意义(均P<0.01)。(2)造模前，各组大鼠饮食量之间的差异无统计学意义(均P>0.05);电针干预后，各组大鼠饮食量为空白组>电针组>模型组，组间差异均具有统计学意义(均P<0.01)。(3)各组大鼠胃内残留率为空白组<电针组<模型组，组间差异均具有统计学意义(均P<0.05)。(4)各组大鼠胃窦组织未见出血、水肿、溃疡等器质性病变。(5)各组大鼠胃窦组织内PI3K、Akt蛋白表达水平为空白组>电针组>模型组，组间差异具有统计学意义(均P<0.05);且PI3K、Akt蛋白均表达在胃窦组织肌层内。(6)各组大鼠胃窦组织内肠神经胶质细胞(enteric glial cell, EGC)数量为空白组>电针组>模型组，组间差异具有统计学意义(均P<0.05)。结论 电针能够改善FD模型大鼠胃动力的机制可能为电针能够激活胃窦组织肌层内PI3K/Akt信号通路，上调EGC数量，改善肠神经系统功能。

关键词

电针 / 功能性消化不良 / 肠神经系统 / 肠神经胶质细胞 / 胃动力