柯里拉京对吗啡耐受大鼠脊髓小胶质细胞活化的作用机制

摘要

目的 探讨柯里拉京对吗啡耐受大鼠的影响及作用机制。方法 建立慢性吗啡镇痛大鼠耐受模型。采用水浴甩尾法检测大鼠甩尾潜伏期，利用免疫荧光检测离子化钙结合适配分子1(Iba-1)的阳性细胞率；蛋白免疫印迹法检测Iba-1和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白的表达；采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)表达；采用逆转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测IL-6、TNF-α、IL-1β的mRNA表达。结果 与吗啡组相比，吗啡+柯里拉京组镇痛效果随柯里拉京浓度升高而增加。与对照组相比，吗啡组中Iba-1的阳性细胞率、Iba-1蛋白表达水平、炎性因子IL-6,TNF-α,IL-1β表达水平以及MAPK信号通路相关蛋白细胞外调节蛋白激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和丝裂原活化蛋白激酶p38抗体(p38)的磷酸化水平显著增加，但在吗啡+柯里拉京组中随柯里拉京浓度升高而下降。吗啡和(或)柯里拉京处理对ERK、JNK和p38表达水平没有显著影响。结论 柯里拉京通过抑制MAPK通路降低大鼠吗啡耐受。

关键词

柯里拉京 / 吗啡耐受 / 小胶质细胞