纤维蛋白胶凝素-3在非小细胞肺癌中的表达及其生物学功能研究

摘要

目的 探讨纤维蛋白胶凝素-3(FCN3)调控非小细胞肺癌细胞A549的潜在机制。方法 通过在线软件预测对FCN3进行生物信息学分析，并构建其过表达载体和siRNA干扰体系。采用CCK8法和流式细胞仪检测过表达、敲低FCN3对A549细胞增殖和凋亡的影响。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测FCN3对肺腺癌相关基因[染色体盒同源物5(CBX3)、细胞周期依赖激酶抑制剂3(CDKN3)和含杆状病毒凋亡抑制蛋白重复序列蛋白5(BIRC5)]表达的影响。结果 过表达FCN3后，A549细胞的凋亡水平升高，增殖水平下降，差异有统计学意义(P<0.05)。敲低FCN3后，A549细胞的凋亡水平下降，增殖水平升高，差异有统计学意义(P<0.05)。过表达FCN3可抑制CBX3、CDKN3和BIRC5 mRNA表达，促进FABP4 mRNA表达；敲低FCN3可促进CBX3、CDKN3和BIRC5 mRNA表达，抑制FABP4 mRNA表达。结论 FCN3可以抑制A549细胞增殖，并促进其凋亡。FCN3或可作为非小细胞肺癌的潜在治疗靶点。

关键词

非小细胞肺癌 / A549细胞 / FCN3基因 / 细胞增殖 / 细胞凋亡 / 治疗靶点