藏红花素对脂多糖诱导的人牙髓干细胞炎症损伤和成骨分化的影响及机制研究

摘要

目的 探讨藏红花素调节细胞外信号调节激酶(ERK)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对脂多糖(LPS)诱导的人牙髓干细胞(hDPSC)炎症损伤和成骨分化的影响。方法 将hDPSC分为空白组、藏红花素单独处理组、LPS组、藏红花素低浓度组、藏红花素高浓度组、藏红花素高浓度+ERK/MAPK抑制剂组，分别采用相应方法处理。采用CCK-8法检测细胞增殖能力，使用碱性磷酸酶活性检测试剂盒检测碱性磷酸酶活性，采用茜素红S染色检测矿化结节形成能力，通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎症因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]表达，采用蛋白质印迹法(Western blot)检测成骨分化相关因子Runt相关转录因子2(RUNX2)、骨钙素(OCN)、骨桥蛋白(OPN)及ERK/MAPK通路蛋白表达。结果 与LPS组相比，藏红花素低浓度组、藏红花素高浓度组hDPSC的增殖能力、碱性磷酸酶活性、矿化结节形成能力增强，IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平降低，RUNX2、OCN、OPN蛋白表达增加，ERK/MAPK信号通路激活，且藏红花素高浓度组的变化大于藏红花素低浓度组，差异有统计学意义(P<0.05);与藏红花素高浓度组相比，藏红花素高浓度+ERK/MAPK抑制剂组可逆转高浓度藏红花素对hDPSC增殖、炎症损伤及成骨分化的影响，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 藏红花素可能通过激活ERK/MAPK信号通路，促进LPS诱导的hDPSC增殖、减轻炎症损伤并促进成骨分化。

关键词

藏红花素 / 细胞外信号调节激酶 / 丝裂原活化蛋白激酶 / 信号通路 / 人牙髓干细胞 / 成骨分化 / 炎症损伤 / 骨再生