三白草酮调控Hippo/YAP信号通路抑制非小细胞肺癌细胞的增殖和迁移

摘要

目的 探讨三白草酮通过调控Hippo/YAP信号通路对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖和迁移的影响。方法 使用不同浓度的三白草酮处理人NSCLC细胞系A549。采用CCK-8法检测细胞存活率，筛选药物浓度。将NSCLC细胞随机分为对照组和三白草酮低浓度组、三白草酮中浓度组、三白草酮高浓度组以及三白草酮高浓度+YAP激活剂(XMU-MP-1)组。使用CCK-8法、平板克隆实验、划痕实验、Transwell实验分别检测细胞存活率、细胞克隆形成情况、细胞迁移能力、细胞侵袭能力。采用蛋白质印迹检测迁移侵袭相关蛋白[E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、snail]及Hippo/YAP信号通路相关蛋白[Yes相关蛋白(YAP)、磷酸化Yes相关蛋白(p-YAP)、结缔组织生长因子(CTGF)、半胱氨酸丰富血管生成诱导因子61(CYR61)]的表达水平。结果 与对照组比较，三白草酮低浓度组、三白草酮中浓度组、三白草酮高浓度组的细胞存活率、克隆细胞数量、细胞迁移和侵袭能力、N-cadherin和snail蛋白表达水平以及YAP、CTGF、CYR61蛋白表达水平降低或减少，E-cadherin及p-YAP蛋白表达水平升高，差异有统计学意义(P<0.05),其中三白草酮高浓度组的效果最好。与三白草酮高浓度组比较，三白草酮高浓度+YAP激活剂组的细胞存活率、克隆细胞数量、细胞迁移和侵袭能力、N-cadherin和snail蛋白表达水平以及YAP、CTGF、CYR61蛋白表达水平升高或增加，E-cadherin及p-YAP蛋白表达水平降低，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 三白草酮可能通过调控Hippo/YAP信号通路，降低NSCLC细胞存活率，抑制其增殖、迁移和侵袭能力。

关键词

三白草酮 / Hippo/YAP信号通路 / 非小细胞肺癌 / 细胞增殖 / 细胞迁移 / 存活率 / 药物浓度 / E-钙黏蛋白