内皮细胞微粒微小RNA-126在急性心肌梗死后免疫炎症反应中的作用机制

摘要

目的 探讨过表达微小RNA-126(miR-126)的内皮细胞源性微粒(EMPs)对急性心肌梗死(AMI)后免疫炎症反应的调控机制。方法 选取AMI患者35例作为AMI组，另选取同期体检的健康者35例作为健康组。采集2组外周血样本并记录临床资料。采用透射电子显微镜观察微粒形态特征。采用流式细胞术定量分析EMPs水平。采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测EMPs内miR-126表达量。采用酶联免疫吸附试验测定外周血黏附分子浓度。体外培养人脐静脉内皮细胞系，并设置miR-126过表达组、对照组及miR-126抑制组。通过差速离心法分离获得微粒后，分别处理THP1单核细胞系。检测各组单核细胞内miR-126含量及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、P-选择素和E-选择素的表达水平。结果 电子显微镜观察显示，分离的微粒具有完整膜结构，粒径分布在100～400nm。与健康组比较，AMI患者EMPs中miR-126表达降低，同时血浆中VCAM-1、ICAM-1、E-选择素和P-选择素水平升高，差异有统计学意义(P<0.001)。体外实验表明，与对照组比较，miR-126过表达组单核细胞黏附分子表达下调，miR-126抑制组单核细胞黏附分子表达上调，差异有统计学意义(P<0.01)。结论 本研究初步阐释了AMI后EMPs携带的miR-126通过调控单核细胞黏附分子表达，参与免疫炎症反应，为AMI的炎症靶向治疗提供了新方向。

关键词

急性心肌梗死 / 内皮细胞源性微粒 / 微小RNA-126 / 免疫炎症反应 / 单核细胞 / 细胞间黏附分子-1 / E-选择素 / 生物标志物