葡萄糖限制对丙烯醛诱导的永生化小鼠海马神经元神经毒性的保护作用

摘要

【目的】探讨葡萄糖限制（GR）对丙烯醛诱导的神经毒性及AD病理的影响。【方法】永生化小鼠海马神经元HT22细胞预先用不同浓度葡萄糖（25 mmol/L、17.5 mmol/L、12.5 mmol/L）的培养基处理，随后用丙烯醛（25μmol/L）孵育指定时间后，采用MTT法和流式细胞术分别检测细胞活力和凋亡情况，并通过酶联免疫吸附试验（ELISA）试剂盒检测谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的变化。Western blot检测神经营养因子BDNF/TrkB信号蛋白及参与淀粉样前体蛋白（APP）代谢关键酶的表达。【结果】研究结果显示，GR显著改善丙烯醛暴露诱导的HT22细胞活力下降，抑制丙烯醛暴露引起的GSH和SOD耗竭，并降低了MDA水平，改善了丙烯醛诱导的氧化应激损伤（P<0.05）。此外，GR可抑制丙烯醛诱导的早期细胞凋亡，并上调BDNF/TrkB信号，保护性调节APP代谢相关酶（ADAM-10与BACE1）的表达（P<0.05）。【结论】GR对丙烯醛诱导的神经毒性具有保护作用，其在预防或延缓阿尔茨海默病发展中具有潜在作用。

关键词

葡萄糖限制 / 丙烯醛 / 阿尔茨海默病 / Aβ沉积 / 氧化应激损伤 / BDNF/TrkB信号通路