脊髓小胶质细胞/星形胶质细胞在运动镇痛中的作用机制

摘要

运动镇痛(exercise-induced analgesia,EIA)指通过运动训练提高疼痛阈值，降低机体对伤害性刺激的敏感性。运动疗法作为一种非药物治疗方式，对急、慢性疼痛有积极的影响。研究表明痛觉过敏能够通过改变神经胶质细胞活性发挥镇痛作用。脊髓神经胶质细胞通过炎症反应、突触重塑等机制促进疼痛信号的传递，参与病理性疼痛的发生和发展；运动通过差异化调节小胶质细胞/星形胶质细胞的活性，抑制嘌呤能受体P2X4/P2X7、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)/磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)、白细胞介素(interleukin,IL)-6/Janus激酶(Janus kinase,JAK)2/信号转导及转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)、p38-丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)、Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)等多条炎症信号通路，减少促炎性细胞因子释放，降低炎症反应和痛觉敏感性，减轻病理性疼痛的分子机制以及不同运动强度、运动周期及运动频率对神经胶质细胞的影响，为更有效运用运动疗法治疗病理性疼痛提供理论依据。

关键词

运动镇痛 / 病理性疼痛 / 神经胶质细胞 / 炎症信号通路 / 运动模式