肠源性氧化三甲胺介导心脏骤停后综合征多器官损伤的机制

摘要

心脏骤停后综合征(post-cardiac arrest syndrome,PCAS)以全身缺血再灌注损伤为核心病理基础，导致严重的多器官功能障碍。近年来，肠道菌群失衡及其代谢产物失调在急危重症中的作用受到广泛关注，其中，肠源性氧化三甲胺(trimethylamine-N-oxide,TMAO)是参与PCAS病理生理进展的关键代谢物。TMAO通过加剧心肌缺血再灌注损伤与心室重构，加重神经功能损伤，诱导肾小管损伤与纤维化，以及增强血小板反应性并促进血栓形成等多途径在多器官层面介导PCAS进展。现有研究表明，TMAO通过激活炎症反应、触发氧化应激、诱导线粒体功能障碍及调控纤维化信号通路等机制介导PCAS后的多器官损伤。深入阐明肠源性TMAO的作用机制，不仅有助于评估其作为PCAS预后标志物的临床价值，也为探索靶向调控肠道代谢、改善PCAS预后提供了新的干预策略。

关键词

心脏骤停后综合征 / 氧化三甲胺 / 肠道微生物 / 多器官功能损伤 / 缺血再灌注损伤

基金资助

湖南省自然科学基金(2024JJ5603); 湖南省卫生健康委员会科研计划(B202310008832)