幽门螺杆菌感染通过MDM2/P53通路调控食管癌细胞凋亡的作用及机制

摘要

目的 研究幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染通过MDM2/P53通路调控食管癌细胞凋亡的作用及机制。方法 收集手术切除的食管癌组织,检测Hp感染情况及MDM2、P53的表达水平。培养食管癌TE-1细胞株,给予Hp感染、生理盐水(NS)或泛素-蛋白酶体抑制剂PS341干预、转染阴性对照(NC) siRNA或MDM2 siRNA,检测细胞活力、凋亡率、MDM2及P53的表达水平、P53的泛素化水平。结果 Hp阳性的食管癌组织中MDM2的表达水平高于Hp阴性的食管癌组织、P53的表达水平低于Hp阴性的食管癌组织(P<0.05);Hp组TE-1细胞的细胞活力、MDM2表达水平、P53泛素化水平高于对照组,凋亡率、P53表达水平低于对照组;PS341+Hp组TE-1细胞的P53的表达水平高于NS+Hp组(P<0.05);si-MDM2+Hp组TE-1细胞的细胞活力、MDM2的表达水平、P53的泛素化水平均低于si-NC+Hp组,凋亡率、P53的表达水平高于si-NC+Hp组(P<0.05)。结论 Hp感染抑制食管癌细胞凋亡的作用与增加MDM2表达、促进P53的泛素化降解有关。

关键词

食管癌 / 幽门螺杆菌 / MDM2 / P53 / 凋亡 / 泛素化