CD168对口腔鳞状细胞癌增殖、侵袭的作用机制研究

摘要

目的 探究CD168对口腔鳞状细胞癌增殖、侵袭的作用机制。方法 比较人正常口腔角质细胞系HOK与不同口腔鳞癌细胞株间CD168表达差异,选择HN13细胞株作为研究对象,感染慢病毒shRNA载体后,实时荧光定量PCR (RT-qPCR)和Western印迹法检测CD168基因和蛋白表达检测干预效果,CCK-8法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Transwell试验检测细胞侵袭情况,Western印迹检测细胞增殖、凋亡、侵袭以及CXCL12-CXCR4/CXCR7信号轴相关蛋白表达。结果 选择HN13细胞和CD168-shRNA2慢病毒载体进行后续实验(P<0.05);沉默CD168可使HN13细胞增殖、侵袭数量减少,细胞凋亡率升高(P<0.05),VEGF、PCNA、MMP-2、MMP-9、CXCL12、CXCR4、CXCR7蛋白表达量降低(P<0.05),Bax/Bcl-2比值升高(P<0.05),shRNA-NC组变化无统计学意义(P>0.05)。结论 靶向沉默CD168可抑制口腔鳞状癌细胞HN13增殖、侵袭,促进其凋亡,可能与CXCL12-CXCR4/CXCR7信号轴有关。

关键词

口腔鳞状细胞癌 / CD168 / 短发夹RNA / 细胞增殖 / 细胞侵袭 / CXCL12-CXCR4/CXCR7信号轴