活性氧簇介导的氧化应激及细胞焦亡在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用

摘要

目的 研究活性氧簇(ROS)介导的氧化应激及细胞焦亡在大鼠脑缺血再灌注(I/R)损伤中的作用。方法 成年雄性SD大鼠分为假手术(Sham)组、I/R组、ROS清除剂N乙酰半胱氨酸-低剂量(NAC-L)组、NAC中等剂量(NAC-M)组、NAC高剂量(NAC-H)组,建立脑I/R损伤模型并给予50、100、200 mg/kg NAC腹腔注射干预。再灌注后24 h,评价神经功能,检测脑梗死面积百分比、ROS、丙二醛(MDA)、4-羟基壬烯醛(4-HNE)、总抗氧化力(T-AOC)、裂解型caspase-1 (Cleaved caspase-1)、gasdermin D的N端片段(GSDMD-N)。结果 I/R组脑梗死面积百分比、ROS、MDA、4-HNE含量、Cleaved caspase-1、GSDMD-N表达水平均明显增加,T-AOC含量明显降低(P<0.05);NAC-L组、NAC-M组、NAC-H组脑梗死面积百分比、ROS、MDA、4-HNE含量、Cleaved caspase-1、GSDMD-N表达水平均明显降低,T-AOC含量明显增加(P<0.05)且NAC剂量越高,上述变化越显著。结论 ROS介导的氧化应激及细胞焦亡参与大鼠脑I/R损伤。

关键词

脑缺血再灌注损伤 / 活性氧簇 / N乙酰半胱氨酸 / 氧化应激 / 细胞焦亡