SRPK1激活PI3K/AKT通路对三阴性乳腺癌细胞恶性进展的影响

摘要

目的 探索SRPK1与PI3 K/AKT途径在三阴性乳腺癌恶性进展中的作用。方法 免疫组化实验检测三阴性乳腺癌组织以及癌旁组织SRPK1的表达水平;将三阴性乳腺癌细胞系MDA-MB-231细胞分为3个实验组:siSRPK1组、siNC组以及LY294002组。通过MTT实验检测MDA-MB-231细胞的增殖能力;通过Transwell实验分析MDA-MB-231细胞的侵袭能力;通过流式细胞术分析MDA-MB-231细胞的凋亡率;通过蛋白免疫印迹检测PI3K/AKT信号通路以及SRPK1蛋白的表达水平。结果 和三阴性乳腺癌的癌旁组织比较,三阴性乳腺癌组织SRPK1的表达水平增加。与siNC组比较,siSRPK1以及LY294002组的MDA-MB-231细胞增殖能力下降(P<0.05);siSRPK1以及LY294002组的MDA-MB-231细胞侵袭数减少(P<0.05);siSRPK1以及LY294002组的MDA-MB-231细胞凋亡率升高(P<0.05);siSRPK1以及LY294002组的MDAMB-231细胞PI3K、AKT蛋白水平降低(P<0.05)。结论 SRPK1在三阴性乳腺癌组织中高表达,抑制SRPK1表达后,三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖以及侵袭能力降低,凋亡率增加,这一过程与SRPK1调控PI3K/AKT通路相关。

关键词

SRPK1 / PI3K / 生长 / AKT / 三阴性乳腺癌 / 凋亡 / 侵袭 / 进展