舒芬太尼通过长链非编码RNA CCAT1调控宫颈癌细胞周期和凋亡

摘要

目的 探究舒芬太尼影响宫颈癌(cervical cancer,CC)细胞的分子机制。方法 利用实时荧光定量PCR (real-time quantitative PCR,RT-qPCR)检测CC组织和癌旁组织中长链非编码RNA (long noncoding RNA,lncRNA)结肠癌相关转录物1 (colon cancer-associated transcript 1,CCAT1)表达水平,宫颈上皮细胞GH329和各CC细胞系(HeLa、CaSki、Siha和C4-1)中lncRNA CCAT1表达水平。随后,将CC细胞CaSki随机分为空白对照(blank)组、舒芬太尼(sufentanil)组、舒芬太尼+空载(sufentanil+oeNC)组以及舒芬太尼+CCAT1 (sufentanil+oe-CCAT1)组。利用RT-qPCR实验检测各组细胞中lncRNA CCAT1表达水平。利用Cell Counting Kit-8(CCK-8)实验检测各组细胞增殖活力;利用流式细胞术检测各组细胞周期变化及凋亡情况。结果 与癌旁组织比较,lncRNA CCAT1在CC组织中高表达(P<0.01);与宫颈上皮细胞GH329比较,lncRNA CCAT1在各CC细胞系(HeLa、CaSki、Siha和C4-1)中显著高表达(P<0.01)。与blank组比较,sufentanil组CaSki细胞lncRNA CCAT1表达、细胞增殖活力均明显降低(P<0.01),而Go/G1期细胞比例和细胞凋亡均明显增加(P<0.01)。与sufentanil+oe-NC组比较,sufentanil+oe-CCAT1组CaSki细胞lncRNA CCAT1表达、细胞增殖活力均明显增加(P<0.01),而Go/G1期细胞比例和细胞凋亡均明显降低(P<0.01)。结论 舒芬太尼通过抑制CC细胞中lncRNA CCAT1的表达,阻滞CC细胞周期,最终抑制CC细胞的增殖活力,促使其凋亡。

关键词

宫颈癌 / 舒芬太尼 / lncRNA CCAT1 / 细胞周期 / 增殖活力 / 细胞凋亡