干扰LINC01133对宫颈癌细胞增殖、炎性因子水平、氧化应激以及裸鼠成瘤的影响

摘要

目的 探究干扰长链非编码RNA LINC01133在宫颈癌细胞中的作用和机制。方法 TCGA数据库和qRT-PCR分析LINC01133在宫颈癌组织和细胞中的表达;qRT-PCR检测LINC01133-shRNAs的敲低效率;SiHa细胞分为Control组、shRNA-NC组、LINC01133-shRNA1组,克隆形成实验检测细胞增殖,ELISA检测肿瘤坏死因子-α （TNF-α）、白细胞介素（IL）-6和IL-1β水平;免疫荧光检测SiHa细胞中P65的核转移;Western印迹检测P65的磷酸化;试剂盒检测超氧化物歧化酶（SOD）和乳酸脱氢酶（LDH）;建立裸鼠移植瘤模型,分析干扰LINC01133表达对肿瘤生长的影响。结果 LINC01133在宫颈癌组织和细胞中的表达显著上调（P<0.05）。LINC01133-shRNA1组敲除效率最为显著,选择此组作为后续实验干扰组;与对照组相比,LINC01133-shRNA1组克隆形成率、炎性因子水平、P65磷酸化水平、细胞核P65含量和LDH水平均显著升高（P<0.05）,SOD活性显著降低（P<0.05）;在裸鼠成瘤实验中,与shRNA-NC组相比,LINC01133-shRNAl组肿瘤组织体积、重量、SOD活性均显著降低（P<0.05）,P65的磷酸化水平显著升高（P<0.05）。结论 干扰LINC01133抑制宫颈癌细胞生长、炎性因子水平和氧化应激。

关键词

宫颈癌 / LINC01133 / 炎性因子 / 超氧化物歧化酶 / P65