LncRNA HOTAIR通过miR-130a-3p/ABCC5调控乳腺癌细胞紫杉醇耐药的分子机制研究

摘要

目的 探讨长链非编码RNA （long noncoding RNA,LncRNA） HOTAIR调控乳腺癌细胞紫杉醇耐药的潜在分子机制。方法 筛选出乳腺癌紫杉醇抗性细胞系（MCF7/TR细胞）,并且检测MCF7/TR细胞以及亲代细胞的HOTAIR的表达水平以及紫杉醇耐药指标（增殖水平、凋亡水平、细胞周期、细胞内紫杉醇浓度）。结果 敲低HOTAIR后,紫杉醇处理可以显著抑制MCF7/TR细胞的增殖和诱导细胞凋亡,并且诱导MCF7/TR细胞停滞于G1期。敲低HOTAIR后MCF7/TR细胞内紫杉醇浓度升高。miR-130a-3p与HOTAIR存在相互作用。过表达miR-130a-3p时MCF7/TR细胞内紫杉醇浓度明显升高,敲低HOTAIR后,MCF/TR细胞中miR-130a-3p的表达水平升高。miR-130a-3p靶向ABCC5 mRNA的3'端非翻译区。过表达ABCC5时MCF7/TR细胞内紫杉醇浓度明显升高。结论 LncRNA HOTAIR通过miR-130a-3p/ABCC5轴减少了紫杉醇耐药细胞中紫杉醇细胞内水平,促进了乳腺癌细胞对紫杉醇的耐药。

关键词

HOTAIR / miR-130a-3p / ABCC5 / 乳腺癌 / 紫杉醇

基金资助

东莞市社会发展科技面上项目（No.20211800903542）