翠云草总黄酮通过调控miR-3662表达抑制喉鳞癌TU177细胞增殖、迁移和侵袭的机制研究

摘要

目的 探讨翠云草总黄酮(total flavonoids from Selaginella uncinata,TFS)对喉鳞癌TU177细胞增殖、迁移和侵袭的影响及可能机制。方法 体外培养TU177细胞,分为对照组、不同剂量(5、15、25μg/mL) TFS组,CCK-8法和克隆形成实验检测细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移,Transwell检测细胞侵袭,Western印迹检测细胞中上皮型钙粘蛋白(E-Cadherin)、神经型钙粘蛋白(N-Cadherin)表达,RTqPCR法检测miR-3662表达。收集35例喉鳞癌患者的癌组织及癌旁组织,RT-qPCR法检测组织中miR-3662表达。另取TU177细胞,分为miR-3662组、miR-NC组、25μg/mL TFS+anti-miR-3662组和25μg/mL TFS+anti-miR-NC,CCK-8法和克隆形成实验检测细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移,Transwell检测细胞侵袭,Western印迹检测细胞中E-Cadherin和N-Cadherin蛋白表达。结果 与对照组比较,不同剂量TFS组TU177细胞抑制率升高(P<0.05),克隆形成数、划痕愈合率和侵袭数及细胞中N-Cadherin蛋白表达降低(P<0.05),E-Cadherin蛋白和miR-3662表达升高(P<0.05),且呈剂量依赖性。喉鳞癌组织中miR-3662的表达较癌旁组织显著降低(P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-3662组喉鳞癌TU177细胞抑制率和细胞中ECadherin蛋白表达升高(P<0.05),克隆形成数、迁移和侵袭数及细胞中N-Cadherin蛋白表达均降低(P<0.05)。与25μg/mL TFS+anti-miR-NC组比较,25μg/mL TFS+anti-miR-3662组TU177细胞抑制率和细胞中E-Cadherin蛋白表达降低(P<0.05),克隆形成数、迁移和侵袭数及细胞中N-Cadherin蛋白表达均升高(P<0.05)。结论 翠云草总黄酮可抑制喉鳞癌TU177细胞增殖、迁移和侵袭,其作用机制可能与上调细胞中miR-3662表达有关。

关键词

翠云草总黄酮 / 喉鳞癌 / miR-3662 / 细胞增殖 / 迁移 / 侵袭