miR-542-5p通过靶向结合ENSA抑制肝细胞癌增殖、迁移和侵袭

摘要

目的 探讨miR-542-5p靶向结合ENSA对肝细胞癌增殖、迁移和侵袭的影响。方法 通过GSE36915数据矩阵分析miR-542-5p在肝癌组织和癌旁组织表达情况,构建miR-542-5p过表达肝癌细胞HepG2和Hep3B细胞系并使用RT-PCR验证,采用CCK-8、划痕、 Transwell法检测细胞增殖、迁移和侵袭能力;使用miR-542-5p过表达Hep3B细胞系建立体内裸鼠移植瘤,观察移植瘤体积变化和重量变化,使用RT-PCR检测移植瘤miR-542-5p水平。通过GEO2R分析GSE101728、 GSE7642的差异基因,使用miRWalk在线预测miR-542-5p的靶基因,筛选符合以上条件的基因得到ENSA;通过TCGA肝癌数据分析ENSA在肝癌组织和癌旁组织的表达情况, RT-PCR检测miR-542-5p过表达HepG2和Hep3B细胞ENSA水平,并在miR-542-5p过表达HepG2和Hep3B细胞系中转染ENSA过表达质粒,使用上述相同方法检测细胞增殖、迁移和侵袭能力。结果 miR-542-5p在肝癌组织中表达水平显著低于癌旁组织(P<0.01), miR-542-5p过表达HepG2和Hep3B细胞系的光密度(A值)和相对细胞侵袭数均明显低于其阴性对照(miR-NC)(P<0.01),而划痕宽度明显高于其miR-NC(P<0.01);裸鼠移植瘤实验结果显示miR-542-5p过表达Hep3B细胞瘤的体积和重量明显低于miR-NC(P<0.01)。ENSA在肝癌组织中表达水平显著高于癌旁组织(P<0.01)且ENSA促进肝癌进展; miR-542-5p过表达HepG2和Hep3B细胞系中ENSA蛋白表达显著降低于其阴性对照(miR-NC)(P<0.01); miR-542-5p + ENSA双过表达HepG2和Hep3B细胞系的A值和细胞侵袭数均明显高于其miR-542-5p过表达细胞(P<0.01),而划痕宽度明显低于其miR-542-5p过表达细胞(P<0.01)。结论 miR-542-5p可通过靶向抑制ENSA表达抑制肝细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭。

关键词

肝细胞癌 / miR-542-5p / ENSA / 细胞增殖 / 细胞迁移 / 细胞侵袭