丙泊酚对脂多糖诱导的BV2细胞中炎性因子表达的影响

摘要

目的 探讨丙泊酚（propofol）通过调控核转录因子-κB （nuclear transcription factor-KB,NF-κB）信号通路对活化的BV2细胞炎性因子的影响。方法 将BV2细胞分为5组:对照组、模型组、丙泊酚低剂量组（20μmol/L）、丙泊酚中剂量组（50μmol/L）和丙泊酚高剂量组（100μmol/L）。CCK-8 （cell counting Kit-8）实验检测细胞活力;ELISA （enzyme linked immunosorbent assay）实验检测白细胞介素-6 （interleukin-6,IL-6）、IL-1β、肿瘤坏死因子α （tumor necrosis factor-α,TNF-α）和一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）水平;试剂盒检测活性氧（reactive oxygen species,ROS）活性;Western印迹检测核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 （NOD-like receptor protein 3,NLRP3）、凋亡相关斑点样蛋白（apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD,ASC）、半胱氨酸蛋白酶-1 （Caspase-1）、IκB和P65的表达及P65的磷酸化水平;免疫荧光染色观察P65进入胞核的情况。结果 3种浓度丙泊酚对细胞活力无影响。与对照组比较,LPS组的IL-6、IL-1β、TNF-α、ROS和NOS水平显著上升（P<0.01）;IκB的表达显著下调,p-P65/P65的表达显著上调,P65入核表达显著增多（P<0.01）;经过不同剂量丙泊酚处理BV2细胞后,逆转了上述结果,IL-6、IL-1β、TNF-α、ROS和NOS水平显著降低（P<0.01）;IκB的表达显著上调,pP65/P65的表达显著下调,核定位的P65蛋白显著减少（P<0.01）,且上述结果呈剂量相关性。结论 丙泊酚可通过调节NF-κB信号通路减缓活化的BV2细胞中的炎性因子的表达。

关键词

丙泊酚 / NF-κB / 炎性因子 / BV2细胞