长链非编码RNA B3GALT5-AS1抑制非小细胞肺癌A549细胞增殖、侵袭及体内致瘤性

摘要

目的 探究过表达长链非编码RNA(long noncoding RNA, lncRNA) B3GALT5-AS1对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancers, NSCLC)生长和侵袭能力的影响。方法 qRT-PCR检测临床样本中B3GALT5-AS1的表达。A549细胞分对照组、 pcDNA-scramble组、 pcDNA-B3GALT5-AS1组,按分组分别转染pcDNA-scramble和pcDNA-B3GALT5 AS1载体。菌落形成实验评估A549细胞集落形成能力, qRT-PCR检测Ki67和Survivin的mRNA表达;流式细胞术分析细胞凋亡, Transwell检测细胞侵袭,蛋白质印迹检测P27、 P53、 VEGF和Vimentin蛋白表达。转染pcDNA-scramble和pcDNA-B3GALT5-AS1的A549细胞分别皮下注射裸鼠,检测瘤组织体积和重量; qRT-PCR检测B3GALT5-AS1的表达水平;免疫组化检测Ki67和VEGF的表达。结果 肺癌组织中B3GALT5-AS1 mRNA相对表达量明显低于邻近正常组织(P<0.05)。与对照组比较,过表达B3GALT5-AS1 A549细胞集落形成能力降低(P<0.05), Survivin和Ki67表达量明显下调(P<0.05),细胞凋亡率明显升高(P<0.05),侵袭细胞数目明显减少(P<0.05), P27和P53蛋白表达显著上调(P<0.05), VEGF和Vimentin蛋白表达显著下调(P<0.05)。体内异种移植实验结果显示,与pcDNA-scramble组比较,过表达B3GALT5-AS1明显减小肿瘤体积和重量(P<0.05),瘤组织中Ki67和VEGF阳性细胞数目明显减少(P<0.05)。结论 过表达B3GALT5-AS1明显抑制NSCLC细胞的增殖和侵袭并促进凋亡,而且体内阻滞瘤组织的生长,在NSCLC起到抗癌作用。

关键词

非小细胞肺癌 / lncRNA B3GALT5-AS1 / 克隆形成 / Transwell / 细胞凋亡