高危人乳头瘤病毒L1、L2蛋白对宫颈癌自噬的影响

摘要

自噬是细胞用来维持体内平衡的一种自我消耗机制,部分研究提示,高危型人乳头瘤病毒(high-risk human papillomavirus, HR-HPV)通过作用于宿主细胞自噬促进宫颈癌的发生。HR-HPV具有将病毒基因组整合到宿主DNA中进而感染宿主细胞的能力, HR-HPV L1、 L2蛋白协助病毒进入细胞,并通过与靶细胞膜上的细胞表面受体相互作用激活PI3K/AKT/mTOR信号通路以抑制自噬过程,使得病毒颗粒不间断地向细胞内运输。HR-HPV L1、 L2蛋白可在细胞质中表达并转移到细胞核,通过影响细胞自噬协助病毒逃避免疫监视。虽然目前已有针对HR-HPV L1、 L2蛋白的HPV预防性疫苗,但明确HR-HPV L1、 L2蛋白对宫颈癌自噬具体的调节方式,或能为宫颈癌的防治拓展新思路。

关键词

高危人乳头瘤病毒 / L1蛋白 / L2蛋白 / 宫颈癌 / 自噬