Fam172a基因敲除加剧非酒精性脂肪性肝病的机制研究

摘要

目的 探讨Fam172a基因敲除加剧内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ERS）诱导的非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）的作用机制。方法 小鼠腹腔注射PBS、衣霉素（tunicamycin,TM）或NF-κB抑制剂DHMEQ;检测肝功能和肝组织脂质堆积;蛋白质印迹检测蛋白水平。结果 与对照组相比,Fam172a^-/--TM组小鼠血清ALT和AST水平明显升高;肝脏结构损伤和脂质堆积加重;肝脏GRP78、CHOP和pNF-κB/NF-κB的相对表达水平均显著上调。此外,DHMEQ可明显减轻Fam172a^-/-小鼠肝损伤、脂质堆积和ERS。结论Fam 172a基因敲除可通过活化NF-κB通路来加剧ESR诱导的NAFLD。

关键词

Fam172a / 非酒精性脂肪性肝病 / 内质网应激 / 核因子κB