基于PI3K/AKT信号通路研究山柰酚在食管鳞癌中的抗肿瘤作用

摘要

目的 探究山柰酚对食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)的抗肿瘤作用和潜在机制。方法 通过CCK-8、集落形成和流式细胞术测定山柰酚对ECA-109细胞系增殖和凋亡的影响;Transwell实验检测细胞侵袭;蛋白质印迹检测相关蛋白表达水平。结果 与山柰酚0μmol/L组相比,山柰酚40μmol/L和60μmol/L明显抑制了ECA-109细胞的增殖、侵袭能力,并诱导其凋亡。与山柰酚0μmol/L组相比,山奈酚40μmol/L和60μmol/L显著降低增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和Ki67的表达,且抑制磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylin-ositol-3-kinase,PI3K)和蛋白激酶B (protein kinaseB,AKT)蛋白的磷酸化水平,并增加了促凋亡相关蛋白的表达水平。此外,PI3K激活剂740Y-P逆转了山柰酚对ECA-109细胞增殖、侵袭和凋亡的调控作用。结论 山柰酚通过抑制PI3K/AKT信号通路来抑制ECA-109细胞的增殖、侵袭和诱导凋亡。

关键词

山柰酚 / 食管鳞癌 / 凋亡 / 侵袭 / PI3K/AKT