miR-502-3p通过靶向结合CBL抑制卵巢癌增殖并诱导凋亡

摘要

目的 探究微小RNA 502-3p （micro RNA 502-3p,miR-502-3p）通过靶向结合Casitas B细胞淋巴瘤（Casitas B-cell lymphoma,CBL）参与卵巢癌增殖和凋亡的机制。方法 下载GSE66957、GSE119056、TCGA_OV卵巢癌相关数据矩阵,分析miR-502-3p、CBL与卵巢癌的关系;构建过表达miR-502-3p、CBL的SKOV3和H08910细胞系,分别采用细胞计数试剂盒（cell counting kit 8,CCK-8）、克隆形成实验、流式细胞术检测细胞增殖和凋亡情况;通过荷瘤裸鼠实验,观察过表达CBL对肿瘤生长的影响;验证miR-502-3p与CBL的靶向关系。结果 生物信息学分析显示,卵巢癌组织中CBL水平高于癌旁组织,miR-502-3p水平低于癌旁组织,CBL水平与患者预后、细胞增殖基因表达有关（P<0.05）。miR-502-3p与CBL存在靶向关系,与Vector组比较,CBL组肿瘤的体积及重量增加（P<0.05）;与miR-NC组比较,miR-502-3p组SKOV3、HO8910细胞中CBL蛋白表达、细胞活力、克隆数降低,细胞凋亡率升高（P<0.05）,但CBL可逆转上述细胞变化。结论 miR-502-3p可通过靶向下调CBL抑制卵巢癌细胞的增殖,并诱导其凋亡。

关键词

卵巢癌 / miR-502-3p / Casitas B细胞淋巴瘤 / 细胞增殖 / 细胞凋亡